Новости 1 канала 19.11.2019 (1 фото + 1 видео)

Прилагаю выдержку из вики про вирус гриппа

Вирусы гриппа[1] (лат. Influenzavirus) — четыре монотипных рода вирусов из семейства ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae), представители которых вызывают заболевания у рыб, птиц и млекопитающих, в том числе грипп у человека.[⇨] В филогенетике образуют кладу[2].
На 2007 год выявлено более 2000 вариантов (серотипов, линий, штаммов) вирусов гриппа, различающихся между собой антигенным спектром[3]

Вирион (инфекционная частица) гриппа имеет форму сферы[27] или приближающуюся к шарообразной, его диаметр 100−120 нм[20].

Вирус гриппа представляет собой оболочечный вирус: внешний слой — липидная мембрана, в которую вставлены «шипы»: гликопротеины и матриксный белок M2, формирующий ионные каналы. Под липидной мембраной расположен матричный (матриксный) белок M1, он формирует внутренний слой оболочки вируса, придает устойчивость и жесткость внешней липидной оболочке[27][28].

Гликопротеины гемагглютинин и нейраминидаза — ключевые белки для размножения вируса типов «A» и «B». Гемагглютинин используется для проникновения в клетку, нейраминидаза — для выхода из неё[9].

Внутри вириона находится геном вируса, который несёт генетическую информацию об оболочечных и внутренних белках вируса. Геном представлен в виде рибонуклеопротеинового комплекса vRNP (нуклеопротеин в комплексе с геномной РНК вируса), который содержит фрагменты РНК, прикреплённые к белку нуклеопротеину (NP), и три белка полимеразного комплекса: PB1, PB2 и PA. Внутренняя часть вириона также включает белок NEP[27][28]. У вируса типа «A» 8 фрагментов РНК кодируют 11 белков: HA, M1 (англ. matrix 1), M2, NA, NP (англ. nucleocapsid protein), NS1 (англ. non-structural protein 1), NS2 (он же NEP, англ. nuclear export protein), PA (англ. polimerase acid), PB1 (англ. polymerase basic 1), PB1-F2 (англ. polymerase basic 1 frame 2), PB2[29].


Внедрение в клетку, репликация и выход вируса гриппа из клетки
При заражении клетки вирусы типа «A» прикрепляются внешней частью HA к сиаловым кислотам на поверхности клеток−мишеней и вирионы проникают в клетку посредством эндоцитоза. Низкий pH внутри эндосомы приводит к изменению во второй части HA, в результате происходит изменение конформации HA и вирусная мембрана сливается с мембраной эндосомы. Ионные каналы, сформированные белком M2, дополнительно понижают pH внутри эндосомы, в результате комплекс vRNP диссоциируется от матриксного белка M1 и фрагменты вирусной РНК проникают в цитоплазму клетки и далее в клеточное ядро[28].

Репликация вирусной РНК происходит в клеточном ядре с помощью вирусных полимераз PA, PB1 и PB2, синтез вирусных белков производится в цитоплазме, процессинг белков M1, HA и NA происходит в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи. Синтезированные белки M1, HA и NA направляются к мембране[28].

Синтезированный белок NP направляется в ядро, где образует комплекс с фрагментами реплицированной вирусной РНК и синтезированными полимеразами, затем при помощи матриксного белка M1 направляется в цитоплазму и далее к клеточной мембране[28].

На клеточной мембране из синтезированных белков, комплексов vRNP и собственно мембраны собираются новые вирусные частицы, которые отпочковываются от клетки с помощью гликопротеина NA (речь о вирусе «A»). NA отщепляет сиаловые кислоты, препятствующие отделению HA вирусной оболочки от клетки[28].

Восьмой сегмент РНК вируса типа «A» кодирует неструктурные белки NS1 и NS2. Белок NS1 подавляет трансляцию митохондриальной РНК клетки, а также синтез и работу интерферона, и является основным фактором патогенности вируса гриппа. Белок NS2, он же NEP, обеспечивает ядерный экспорт вирусной РНК в комплексе с NP[28].

Вирус гриппа уничтожает не каждую клетку. Типично происходит следующее: вирус проникает в клетку, размножается и организованно выходит из неё — клетка остаётся целой и иногда живой. При этом вирус способен эксплуатировать клетку несколько раз[9].

Кроме реплицирования вирусной РНК, вирусные частицы в клетке синтезируют белки, один из которых, PB1-F2 выделяется из клетки, в человеке через бронхи попадает в лёгкие и уничтожает макрофаги лёгочной ткани, таким образом провоцируя лёгочные инфекции, в частности, ПНЕВМОНИЮ.

Вирус гриппа типа «A» характеризуется высокой изменчивостью, что обусловлено двумя особенностями генома.

Первое свойство, фрагментарность генома вируса, обеспечивает возможность обмена генами между двумя вирусами одного типа, если ими обоими заражены одни и те же клетки. В этом случае в клетке синтезируются два набора одноименных генов двух разных вирусов, и в потомстве появляются вирусы с разными комбинациями одноименных генов и с разным набором поверхностных антигенов. Такие вирусы называют рекомбинантами или реассортантами (вирусы с пересортированными генами), в явление — антигенный шифт или сдвиг. Например, при совместном выращивании в клетках H1N1 и H3N2 в потомстве образуются как исходные формы, так и рекомбинанты: H1N1, H3N2, H1N2, H3N1. Процессы рекомбинации генов легко воспроизводятся в эксперименте и часто наблюдаются в естественных условиях. Такое скачкообразное изменение вызывает пандемию: люди, болевшие ранее гриппом, полностью восприимчивы к новому вирусу, и, не встречая коллективного иммунитета, он быстро распространяется среди населения земного шара. Рекомбинация является одной из главных причин изменчивости вирусов гриппа и используется при получения штаммов вируса гриппа для приготовления вакцин[30].

Второе свойство вирусов гриппа — изменчивость их гликопротеидов (NA и HA) в результате мутаций, антигенный дрейф — антигенные различия сначала невелики, но постепенно увеличиваются[30].

Вирусы гриппа выживают в воздушной среде до 4 часов, при этом вирусы типа «A» более устойчивы, чем «В». В высохших и осевших каплях аэрозоля вирус сохраняется на постельном белье до 2 недель, в комнатной пыли — до 5 недель. Влажная уборка с дезинфицирующими средствами полностью обеззараживает помещение[31].

Общими свойствами культур, несущих вирус гриппа, являются[32]:

периодически возникающая клеточная дегенерация;
выраженное увеличение жизни первично трипсинизированных инфицированных культур по сравнению с незараженными;
значительные изменения свойств вируса в процессе персистирования.