Витамин C. Как его понимать?

Сейчас в весеннее время посещает северные края в виде гиповитаминоза. Помимо общего истощения, нарушения прочности сосудистой стенки, а с ним и кровоизлияний, и кровотечений, малокровия, язвенного поражения кожи, выпадения зубов, разрушения хрящей, болей в суставах и прочих прелестей, при цинге снижается иммунитет и возникает лихорадка. Поскольку к тому же болезнь носила явно очаговый характер, то многие считали ее заразной. Иные связывали цингу с недоброкачественной пищей, с психической подавленностью. При частичном голодании весь букет цинготных симптомов развивается за несколько месяцев. А при инфекционных болезнях, особенно при гриппе, первые признаки (кровоизлияния) авитаминоза возникают уже через неделю.

Впервые наличие в естественной пище каких-то особых веществ, необходимых для жизни животных, было доказано русским педиатром Н.И. Луниным в 1881 году. Его работа (диссертация) явилась крупнейшим открытием, поскольку опровергала принятое как закон мнение великого химика Ю. Либиха («Органическая химия в ее приложениях к физиологии и патологии», 1842), что белков, жиров, углеводов и минеральных солей вполне достаточно. Нет, недостаточно, нужны еще вещества, сказал Лунин и тем открыл новую эпоху в проблеме питания и лекарствоведения.

В XIX — начале XX века Восточная Азия с ее полинезийскими и Японскими островами была очагом тяжелого эндемического (присущего данному ограниченному району) заболевания бери-бери (алиментарный полиневрит). Оно характеризуется поражением периферических нервов, сердечно-сосудистой системы и отеками, затем возникает атрофия мышц. Так, в 1911 году на Яве и Суматре смертность от бери-бери достигала 70%. В Японии она поражала в основном моряков — в среднем 300 на 1000 человек в год. На кораблях все жили вроде бы вместе, но офицеры питались лучше и болели реже, поэтому врачи предположили, что болезнь как-то связана с питанием.

В июне 1897 года голландский врач Х. Эйкман, служивший в колониальной администрации, обратил внимание на то обстоятельство, что у кур, разводимых в питомнике при их институте в Батавии (так раньше называлась Джакарта), возникла болезнь, напоминающая бери-бери у человека, — они как бы не могли ходить и постоянно кувыркались. Эйкман отметил: болезнь началась с того времени, когда кур стали кормить шелушенным (полированным) рисом. Микробов в их трупах он не нашел, но в нервах и спинном мозгу кур была замечена та же дегенерация нервов, что и у человека, — результат полиневрита. Перевод кур на обычное питание привел к быстрому выздоровлению. Аналогичные результаты были описаны при наблюдениях за здоровьем заключенных в разных тюрьмах. И там перевод больных на кормление обычным рисом приводил к устранению болезни. За эту находку Х. Эйкман вместе со своим коллегой Ф.Х. Хопкинсом получил Нобелевскую премию в 1929 году. Выяснено было лишь то, что в какой-то Батавии нечто необходимое для здоровья находилось в отрубях риса. Но болели-то по всему миру, особенно на севере, где рисом, тем более полированным, и не пахло. Так что это было?

Еще в 1911 году польский биохимик К. Функ, работая в Лондоне, выделил из отрубей риса особое сухое вещество, 20 мг которого излечивали больных от бери-бери. В этом веществе, наряду с углеродом и водородом, содержалось 8% азота. Именно по этой причине Функ предложил назвать его амином жизни (по-латыни — вита) — витамином (пока без всяких букв). В последующем он выделил это же вещество из дрожжей, молока, мозга коров и сока лимона. Ученый писал: «...к известному перечню элементов пищи — белкам, жирам, углеводам, пуринам и минеральным солям нужно прибавить новую группу, а именно — «витамины"». Болезни, вызываемые их отсутствием, в частности цингу и рахит (никакого С и D еще и в помине не было), он назвал авитаминозами. По мне, так настоящее открытие витаминов сделал именно Функ, но... пути Нобелевского комитета неисповедимы.

Чтобы появилось С, сначала нужны А и В. В 1909 году немецкий ученый В. Штепп сообщил, что при вскармливании мышей хлебом, приготовленным на молоке, животные хорошо развиваются. Однако если с помощью органического растворителя из этого хлеба экстрагировать жир, то мыши чахнут и погибают. Если же к обезжиренному молочному хлебу добавить экстрагированное вещество, то они живут, веселые и бодрые. Добавление растительного масла такого эффекта не давало, следовательно, нужно нечто жирное, но не любой жир.

Позднее, в 1914 году, англичане Е. МакКолль и М. Дейвис установили, что нужный жир обнаруживается в сливочном масле и яичном желтке. Это вещество авторы в 1919 году предложили называть «растворимый в жирах фактор «А». Впоследствии было установлено, что отсутствие фактора «А» в пище ведет к сухости и изъязвлению роговицы (ксерофтальмии), и вещество «А» стали называть «аксерофталмин». Год спустя его начали использовать для лечения болезней сетчатки (ретина по-латыни) и называть уже витамином А — ретинолом. Так его зовут и сейчас.

Через год те же Е. МакКолль и М. Дейвис обнаружили «витаминоподобное водорастворимое вещество», нужное для роста крыс, которое, увы, оказалось идентичным витамину, используемому для борьбы с бери-бери. По предложению все того же Функа этот антиполиневритный витамин обозначили буквой В. Не прошло и десятка лет, как число витаминов В увеличилось. Первый (тот самый) стал, естественно, В1, а далее пошли В2, В3 и т. д. Все витамины группы В объединяет водорастворимость и термолабильность (чувствительность к температуре). Этим они и отличаются от жирорастворимого и термостабильного витамина А

Аскорбиновая кислота — обязательная составляющая участница (это называется кофактором) активности ферментов, участвующих в синтезе передатчиков нервных импульсов в мозгу, дофамина, адреналина и норадреналина, поэтому при авитаминозе — недостатке витамина С — снижается умственная активность и даже развивается депрессия (ранневесенняя подавленность).

Витамин С активирует синтез коллагена, основного белка соединительной ткани. А если ее не хватает, начинается распад и развал: зубы перестают удерживаться в гнездах, суставной хрящ размягчается, грудина отходит от ребер, сосуды плохо удерживают кровь, происходят кровоизлияния в суставы, что ведет к их тугоподвижности и болям, кости ломаются, а переломы не срастаются.

Сравнительно недавно установлено, что аскорбиновая кислота — участница синтеза карнитина, являющегося веществом, необходимым для обеспечения окисления жиров, как принято говорить в быту — сгорания. Но жиры — источник энергии. Их недостаток вызывает слабость, а потом и истощение. Слабость частично связана и с развитием анемии. Дело в том, что аскорбиновая кислота, забирая на себя электроны, облегчает всасывание железа, а следовательно, и ускоряет образование гемоглобина. Нет аскорбиновой кислоты — мало железа в крови — есть железодефицитная анемия (в прошлом ее называли обидным термином «бледная немочь»).

Раньше оксид азота — NO — считали только ядовитым газом, но с недавнего времени его признали участником многочисленных полезных реакций, в том числе веществом, способствующим расширению сосудов. Р. Фурчготт получил за это открытие Нобелевскую премию в 1998 году (см. «Наука и жизнь» № 2, 1999 г., № 7, 2001 г.). Благодаря ему была создана знаменитая виагра. Так вот, аскорбиновая кислота и способствует синтезу, и защищает NO от инактивации (потери биологической активности). Она, таким образом, если не мини-виагра, то защитница от гипертензии — это точно. Учитывая, что аскорбиновая кислота обладает еще и антисклеротическим действием, понятно, что старикам ее нужно больше, чем молодым.

Из распространенных болезней, в возникновении которых играет роль гипероксидация, кроме атеросклероза, следует назвать катаракту, некоторые формы анемии и даже рак. Если не при лечении этих заболеваний, то в эффективности профилактического действия аскорбиновой кислоты сомневаться не приходится.

Если нужда в аскорбиновой кислоте повышена, хотя бы из-за возраста, то она в большем, чем обычно, количестве и окисляется, а окисляясь, сама становится окислителем, пусть не очень активным, но все же с лишним электроном на внешней орбите, то есть опасным. При этом аскорбиновую кислоту надо восстановить, для чего существуют другие свойственные человеку механизмы. В таких ситуациях необходимо принимать другой витамин, который и сам работает, и восстанавливает аскорбиновую кислоту. Это витамин Е — токоферол (в переводе с греческого — «несущий роды»). Назван так потому, что при его недостатке в организме женщины происходят выкидыши. Лучше покупать токоферол в масляном растворе и принимать по 1 капле в день. Регулярность не нужна, поскольку он депонируется и используется постепенно.

Что касается рекомендованных (и даже несколько бoльших) доз, то они не только полезны, но порой и необходимы, поскольку потребность в аскорбиновой кислоте повышается при любых стрессах, физических и психических напряжениях, почти при любых болезнях.

Но кроме авитаминоза существует и гипервитаминоз (избыток витамина). Для некоторых, например витамины A, D, К, — это болезнь, для большинства, в том числе витамина С, — неприятность. Избыток аскорбиновой кислоты может привести к ее накоплению в окисленной форме, когда она сама становится оксидантом. Одновременно нарушается усвоение глюкозы — возникает псевдодиабет. Нужное вроде бы снижение свертываемости крови может привести к кровотечениям, повышенное содержание аскорбиновой кислоты в крови нарушает результаты исследований некоторых ее биохимических показателей, в частности глюкозы, билирубина, активности трансфераз (ферментов) и др.

Могут быть неприятности и другого рода. Большая часть аскорбиновой кислоты после окисления восстанавливается, но меньшая — выводится с мочой в виде щавелевой кислоты. Даже если выводятся граммы, но всего 3–4 дня — один разговор. Но если выводятся излишки каждый день постоянно, да еще и при щавелевокислом диатезе, то камнями можно забить не только почки, но и мочевой пузырь.

Показано, что длительный (три месяца) прием аскорбиновой кислоты по 500 мг в день снижает содержание в клетках одного из наиболее опасных эндогенных мутагенов — 8-гидроксигуанина. Это хорошо! Но прием аскорбиновой кислоты в той же дозе в течение шести месяцев повышает содержание активного мутагена 8-гидронсиаденина. А вот это уже плохо. Хотя считается, что положительное влияние перевешивает отрицательное, но рисковать не стоит.

Интересная история про аскорбиновую кислоту связана с именем нобелевского лауреата Л. Полинга. В 70-х годах прошлого века появилось сообщение о том, что аскорбиновая кислота в больших дозах, 1–3 грамма в сутки, принятая при первых признаках ОРЗ, в том числе и гриппа, может прервать или по крайней мере ослабить течение болезни. Полинг, человек не только незаурядный, но и увлекающийся, загорелся этой идеей. Он решил на собственном примере убедить человечество в том, что аскорбиновая кислота продлевает жизнь, для чего ежедневно принимал ее в больших дозах. Да, Полинг прожил 93 года. Но это ровно ничего не значит. Если бы этого было достаточно для доказательства, то моя бабушка, прожив 94 года, даже не знавшая о существовании витамина С, доказала, что он вообще не нужен.

Очевидно, истина в споре Полинга с моей бабушкой лежит где-то между ними, но ближе к бабушке.

Литература:
1. Девис М. и др. Витамин С. Химия и биохимия. — М., 1999.
2. Мусский С. А. 100 великих нобелевских лауреатов. — М.: Вече, 2004. 475 с.
3. Heller Retal. Vitamin С: poison, prophylactic or panacea? // TIBS. 1999. Vol. 13. P. 1007-024.