Позор

Его уволили за применение алемтузумаба на прооперированных детях.

ААААА ну это "алемтузумаба" это же каждому понятно !

https://ru.wikipedia.org/wiki/Алемтузумабhttps://ru.wikipedia.org/wiki/Алемтузумаб

Прочитай, там немного. Обрати внимание на назначение препарата, побочные действия и применение у детей.

"Безопасность и эффективность применения алемтузумаба у детей не изучены."

Как и у большинства лекарств, особенно ограниченного применения. Статистика примения у детей накапливается по капле из точечных случаев. Врач от безысходности рискнет - случай в копилку.

Ой, это так мило, что он на чужих детях ставит эксперименты. Может своих детей ему дадите? Во имя науки же! Вам жалко что ли?

Ах да, применение на детях не исследовались, потому, что алемтузумаб не предназначен для имуносупрессии при трансплантации органов у детей.

Не предназначен, но работает. И эти родители рады получить шанс на жизнь своих детей. Просто пока наши бюрократы включат мозг и перепишут свои замшелые инструкции, помрет много детей.

" его эффективность при трансплантации почки доказана научными исследованиями, и Всемирное трансплантологическое общество с 2010 года рекомендует алемтузумаб к применению при трансплантации почки маленьким детям. Смысл действия препарата в том, что он значительно снижает в крови пациента число лимфоцитов, тем самым перезагружает иммунную систему, и новая иммунная система начинает создаваться уже тогда, когда в организм пересажена донорская почка. Таким образом удается избежать отторжения.
В инструкциях Минздрава никакой алемтузумаб не предусмотрен. Министерство предполагает держать малышей на диализе, пока они не подрастут достаточно, чтобы получить взрослую почку. Проблема в том, что дети на диализе почти не растут. Для своих операций Каабак и Бабенко получали препарат от благотворительных фондов, в том числе от Русфонда.
Никаких официальных запретов на применение алемтузумаба не было, но, похоже, именно этот «непорядок» не понравился чиновникам и послужил поводом уничтожить проект отдела трансплантации в НМИЦ здоровья детей и выставить на улицу врачей, которые умеют делать трансплантации маленьким детям.
Хуже всего то, что прямо сейчас десять детей находятся в критическом состоянии и родители не могут отдать им свою почку, потому что профессор Каабак в НМИЦ здоровья детей не оперирует"

Ну, начнём с самого простого, я не нашел (пока что!) рекомендацию TSS на использование алемтузумаба. Хотя да, я искал данные против алемтузумаба (и, думаю, что нашел )

Зато нашел некоторые другие данные:
1) Alemtuzumab is a monoclonal antibody directed against CD52; CD52 is widely expressed on the surface of immune cells (all B and T cells and most macrophages and natural killer cells), allowing Alemtuzumab to act as a lymphocyte-depleting agent. Its use is generally for patients with high immunological risk. Whilst effective in reducing the risk of rejection, it is also associated with a high risk of post-operative opportunistic infections and post-transplant lymphoproliferative disease.

2) Alemtuzumab is a humanized monoclonal antibody against CD52 and causes depletion of T and B lymphocytes, monocytes, and NK cells. Alemtuzumab is registered for the treatment of multiple sclerosis (MS) and is also used in chronic lymphocytic leukemia (CLL). Alemtuzumab is used off-label in kidney transplantation as induction and anti-rejection therapy. The objective of this review is to present a review of the pharmacokinetics, pharmacodynamics, and use of alemtuzumab in kidney transplantation. A systematic literature search was conducted using Ovid Medline, Embase, and Cochrane Central Register of controlled trials. No pharmacokinetic or dose-finding studies of alemtuzumab have been performed in kidney transplantation. Although such studies were conducted in patients with CLL and MS, these findings cannot be directly extrapolated to transplant recipients, because CLL patients have a much higher load of CD52-positive cells and, therefore, target-mediated clearance will differ between these two indications. Alemtuzumab used as induction therapy in kidney transplantation results in a lower incidence of acute rejection compared to basiliximab therapy and comparable results as compared with rabbit anti-thymocyte globulin (rATG). Alemtuzumab used as anti-rejection therapy results in a comparable graft survival rate compared with rATG, although infusion-related side effects appear to be less. There is a need for pharmacokinetic and dose-finding studies of alemtuzumab in kidney transplant recipients to establish the optimal balance between efficacy and toxicity. Furthermore, randomized controlled trials with sufficient follow-up are necessary to provide further evidence for the treatment of severe kidney transplant rejection.

3) Alemtuzumab versus antithymocyte globulin induction therapies in kidney transplantation patients:
3.3. Summary of results
Data relating the effects of ALEM versus ATG on BPAR were collected from 6 trials. The summary RRs indicate the risk of BPAR was reduced by 23% in patients receiving ALEM; however, this result did not reach statistical significance (RR: 0.77; 95% CI: 0.51–1.18; P = .229; Fig. Fig.2).2). Further, no heterogeneity was observed among the included trials (I2 = 0.0%; P = .450). Sensitivity analyses were performed to evaluate the influence of individual trials and confirmed that the study outcomes were not affected by the exclusion of any specific trial (Table (Table2).2). Subgroup analysis for BPAR was performed, and ALEM had little or no significant effect on BPAR in the various populations (Table (Table33).
The number of trials with information available for DGR and CAN was 5 and 3, respectively. No significant differences in DGF and CAN were observed between patients treated with ALEM and ATG (DGF: RR, 1.00, 95% CI: 0.60–1.67, P = .999; CAN: RR, 1.42, 95% CI: 0.44–4.57, P = .556; Fig. Fig.4).4). Substantial heterogeneity was observed for CAN (I2 = 73.7%; P = .022), whereas no evidence of heterogeneity was noted for DGF (I2 = 0.0%; P = .514). The results of sensitivity analyses for DGF were consistent with the overall analysis. However, based on the sensitivity analysis for CAN, we excluded the study by Farney et al,[27] which included patients undergoing renal and pancreas transplantation; this may have affected the incidence rate of CAN in each group. After this exclusion, we concluded that the risk of CAN is 145% higher in patients receiving ALEM therapy than that of patients receiving ATG therapy (RR: 2.45; 95% CI: 1.02–5.94; P = .046; with no evidence of heterogeneity; Table Table22).

This meta-analysis was based on RCTs and we evaluated the potential efficacy and safety of ALEM versus ATG in treatment of kidney transplantation patients. Our study included 446 patients from six RCTs across a broad range of populations. The findings suggest no significant differences between ALEM and ATG for BPAR, mortality, graft failure, DGF, CAN, infections, CMV infections, NODAT, and GCSF use. Sensitivity analyses indicated that ALEM might increase the risk of CAN; however, future large-scale RCTs are needed to verity this result.